Ревматоидный артрит  — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Причины заболевания неизвестны.  

Распространенность 
Распространенность достигает 2% от общей численности населения. Женщины болеют в пять раз чаще, чем мужчины. Болезнь обычно развивается после 30 лет. 

Исход болезни
Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70%), которая наступает рано. У больных ревматоидным артритом наблюдается уменьшение продолжительности жизни на 3–7 лет. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.  

Роль иммунитета в развитии РА
Развитие хронического воспаления связано с активацией и пролиферацией иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), что сопровождается выделением клеточных медиаторов — цитокинов, факторов роста, молекул адгезии. Эти процессы ведут к формированию новых капиллярных сосудов (ангиогенез) и разрастанию соединительной ткани в синовиальной оболочке, к выделению протеолитических ферментов, активации остеокластов, а в результате — к деструкции нормальных тканей суставов и возникновению деформаций.

Меркурид в терапии РА
Исходя из патогенеза заболевания, становится очевидным, что эффективно воздействовать на развитие заболевания можно на двух уровнях:

• подавляя избыточную активность иммунной системы;
• блокируя выработку медиаторов воспаления: цитокинов, молекул адгезии, металлопротеиназ.

На рисунке, представлена роль цитокинов в развитии деструктивного воспаления, а также показаны уровни воздействия Меркурида по сравнению с НПВС и глюкокортикоидами.

Польза для пациента от Меркурида:

Индивидуальная терапия при помощи «персональных молекул», позволяет осуществить Мультитаргетное действие на несколько  киназ, а также поверхностных антигенов (CD):
1.    Ингибирование нескольких киназ (ITAM – Immunoreceptor-Tyrosin-based Activation, p56-Lck, STAT5, Янус-киназу JAK, Цитоплазматическую киназу ZAP-70).
2.    Ингибирование молекул адгезии и прекращение миграции лейкоцитов в воспаленный сустав.
3.    Снижение высокого уровня провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1, IL-2, IL-6)
4.    Уменьшение активности металлопротеиназ
5.    Понижение активности остеокластов

Справка
Киназы – внутриклеточные ферменты (белки), которые регулируют активность клеток и генов.
Остеокласты — клетки удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
Матриксные металлопротеиназы (ММП) - группа протеолитических ферментов (белков), вызывают деструкцию суставов за счет повреждения хряща и субхондральной кости.
Провоспалительные цитокины — белковые молекулы, активируют воспалительный ответ организма. Стимулируют остеокласты, металлопротеиназы. К ним относят: интерлейкины-1,2,6, TNFα.