Опорно-двигательный аппарат
Ревматоидный артрит (РА), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), Миозит (воспаление скелетной мускулатуры) возникает в результате аутоиммунных процессов, с иммуновоспалительным компонентом.
Роль иммунитета при патологиях опорно-двигательного аппарата
Патогенез, представляет собой патологическую активацию клеток иммунной системы (Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, фибробласты) приводящую к активации провоспалительных цитокинов, хемокинов, протеолитических ферментов. Их гиперпродукция, индуцирует костную и хрящевую деструкцию (разрушение).
Роль провоспалительных цитокинов
Клетки иммунной системы, принимающие участие в развитии воспаления, регулируются специфическими молекулами - цитокинами. Ингибиторы цитокинов, прежде всего TNFα коренным образом изменили терапевтический подход к РА, анкилозирующему спондилиту (АС) и псориатическому артриту (ПсА). Они положили начало Таргетной терапии.
Меркурид - корректор цитокинов
Несмотря на важность ингибирования цитокинов, эти препараты не получили широкого распространения из-за высокой стоимости (12000 дол/курс) и риску развития опасных для здоровья пациентов побочных эффектов.
- Меркурид препарат нового поколения, который подавляет активность ядерного фактора «каппа-би» (NF-kB), что уменьшает продукцию провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, TNFα.
- Меркурид препятствует резорбции костной ткани, а также снижает гиперэкспрессию молекул адгезии, коллагеназ, хемокинов.
Все начиналось около 20 лет назад, когда группа ученых под руководством Нобелевского лауреата Дэвида Балтимора обнаружила в мышиных В-лимфоцитах регулятор гена легкой цепи иммуноглобулинов, который получил название - транскрипционного ядерного фактора κB (NF-κB). Вскоре выяснилось, что NF-κB присутствует во всех клетках организма, занимая центральные позиции в регуляции огромного количества генов.
Очевидно, что NF-κB играет важную положительную роль в нормальном функционировании клетки, а нарушение NF-κB-опосредованного регулирования оказывается вовлеченным в патогенез целого ряда заболеваний.
Прежде всего это воспалительные и ревматические патологии: ревматоидный артрит, остеоартроз (ОА), системная красная волчанка, спондилоартрит (СпА), атеросклероз, воспалительные заболевания кишечника, астма, хронические воспалительные демиелинизирующие полирадикулоневриты, Helicobacter pylori-ассоциированные гастриты, диабет 2 типа, рак, иммунодефицитные состояния, кахексия, нарушения функции щитовидной железы, болезнь Альцгеймера и др.
Роль ядерного фактора каппа В (NF-kB) в развитии воспаления
NF-κB при стимуляции провоспалительными цитокинами, перемещается в ядро, где связывается с промоторными участками более чем 150 генов (по другим данным, более 300), ответственных за индуктивный гомеостаз. По механизму положительной обратной связи в результате активации NF-κB в плазме крови повышается уровень провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6 и TNF-α, что поддерживает постоянную активацию NF-κB. Возникает порочный круг воспаления. Активация NF-κB задерживает апоптоз, продлевая жизнь клеток-эффекторов в очаге воспаления, при ревматоидном артрите (РА), болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Вызывает синтез металлопротеиназ. NF-κB также играет важную роль в остеокластогенезе и потере костной ткани, индуцированной воспалением.
Молекулы Меркурида предотвращают ядерную транслокацию NF-κB, приводя к сдерживанию провоспалительной экспрессии генов, ответственных за разрушение костной и хрящевой ткани.
Польза для пациента от Меркурида:
Меркурид препарат таргетной иммунотерапии, осуществляет:
1. Ингибирование активности провоспалительных цитокинов TNF, IL-1, IL-6.
2. Снижение активности остеокластов
3. Уменьшение активности металлопротеиназ
4. Ингибирование молекул адгезии и прекращение миграции лейкоцитов в воспаленный сустав.
Справка
- Киназы – внутриклеточные ферменты (белки), которые регулируют активность клеток и генов.
- Остеокласты — клетки удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
- Матриксные металлопротеиназы (ММП) - группа протеолитических ферментов (белков), вызывают деструкцию суставов за счет повреждения хряща и субхондральной кости.
- Цитокины — белковые, информационные молекулы. Регулируют межклеточные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз.
- Провоспалительные цитокины — интерлейкины-1,2,6,8, TNFα, стимулируют воспалительный ответ организма. Активируют остеокласты, металлопротеиназы.
Наши специалисты компетентно ответят на ваши вопросы
Задать вопрос
